Генетическая панель Выкидыш:

Предрасположенность к ранней привычной потере беременности

Стандартная и расширенная Панель Выкидыш

Одной из ведущих причин невынашивания беременности на ранних сроках является генетический фактор.

Особое место занимает генетическая предрасположенность к тромбофилии и гипергомоцистеинемии.

Что такое Генетическая панель Выкидыш?

Комплексное генетическое исследование, которое представляет собой анализ четырех генетических маркеров, связанных с риском хромосомных аномалий и изолированных пороков развития у плода (болезни Дауна, других трисомий, незаращения нервной трубки и др.), а также с предрасположенностью к повышенной свертываемости крови у матери.

Данное генетическое исследование включает в себя две группы генетических маркеров: гены факторов свертывания крови и гены метаболизма  фолиевой кислоты и витамина В12.

В Расширенную Генетическую панель Выкидыш также входит фибриноген (FGB) и серпин  (Serpine1).

Кому необходимо сдавать Генетическую панель Выкидыш?

☑ Каждой женщине, у которой был один и более выкидышей

☑ Каждой женщине, у которой  установлены заболевания сердечно-сосудистой системы, и она планирует беременность

Что дает сдача Генетической панели Выкидыш?

Возможность определить причину выкидыша (ей) и избежать риска хромосомных аномалий и других осложнений при беременности.

 Срок исполнения до 5 суток

Внимание! Акция: цены снижены! 

Где можно сдать Генетическую панель Выкидыш в Твери и Тверской области?

Данный анализ можно сдать в Иммунологическом центре "ГОРИЗОНТ" по адресу: 

г. Тверь, ул. Виноградова, д.2

Запишитесь на сдачу анализа по тел.:

 +7 (4822) 64 77 49

 +7 (900) 472 77 49

Сделайте генетическую панель Выкидыш

в Иммунологическом центре «ГОРИЗОНТ» и планируйте беременность!

Подробное описание панели Выкидыш

 F2, F5: гены факторов свертывания крови. Оценить риск тромбоза!

Чем опасны тромбозы во время беременности? Микротромбозы при беременности часто приводят к акушерской патологии: гестозу, плацентарной недостаточности, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, привычной потери плода и др.Наиболее частой причиной тромбофилии является резистентность к активированному протеину С, а именно мутация фактора свертывания крови V и мутация в гене протромбина (фактора свертывания крови II).Среди причин синдрома потери плода мутациям гена фактора свертываемости V отводят до 15 %. Наличие у женщин мутации гена F5 в 8 раз повышает риск развития тромбозов в течение всей беременности и в 10 раз – преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.Другой коагуляционный фактор – протромбин – один из главных компонентов свертывающей системы крови: в ходе его расщепления образуется тромбин. Данная реакция является первой стадией образования кровяных сгустков. Мутация фактора II свертывания крови (протромбина) G20210A ассоциирована с риском тромбоэмболических осложнений во время беременности (он возрастает при сопутствующей мутации фактора V).Важно, что указанные риски сохраняются и в послеродовой период. Поэтому при принятии врачом решения о медикаментозной профилактике тромбоэмболических осложнений, при наличии показаний ее следует применять не только на протяжении всей беременности, но в послеродовом периоде. 

 MTHFR C677T и MTHFR A1298C: риск гипергомоцистеинемии и фолат-дефицитных состояний.  Чем опасны мутации генов MTHFR C677T и MTHFR A1298C?

Они могут явиться причиной таких осложнений беременности, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, прерывание беременности, хроническая внутриутробная гипоксия плода и преэклампсия.При мутации в гене MTHFR возникает дефицит фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, который играет ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Это состояние является наиболее частой генетической причиной повышенного уровня гомоцистеина.Дефицит фолатов в пролиферирующих клетках ведет к разъединению нуклеотидов ДНК, способствует повышению частоты хромосомных перестроек, нарушению конформации ДНК и расхождения хромосом – отсюда и более высокий риск рождения детей с числовыми хромосомными аномалиями (синдромом Дауна).Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было определено, что гипергомоцистеинемия является одной из причин дефектов нервной системы у плода, в частности анэнцефалии и незаращения костномозгового канала (spina bifida).

Нарушение в гене MTHFR (генетический маркер C677T) не только вызывает дефекты нервной трубки, но и повышает вероятность таких патологий развития плода, как расщелины губы и неба, пороки сердца.Однако даже выявленная предрасположенность не является свидетельством генетических аномалий у плода, она лишь указывает на вероятность их развития, что позволяет не допустить последствий неблагоприятных генетических особенностей матери и обеспечить нормальное протекание беременности.Витаминопрофилактика фолатами и витаминами группы В, а также коррекция питания значительно снижает частоту пороков нервной трубки у плода, а также нейтрализует избыточное количество гомоцистеина и, соответственно, его повреждающее действие.Риск развития осложнений беременности увеличивается в сочетании с другими формами тромбофилии (мутацией протромбина, фактора V Лейден и др.). Поэтому их рекомендуется рассматривать в одном комплексе.  

Ингибитор активатора плазминогена (SERPINE1): выявление мутации 5G(-675)4G. Риск преэкламсии и тромбоэмболических осложнений беременности.

Маркер связан с изменением эффективности активации плазминогена, подавлением процесса фибринолиза. Исследуется перед планированием беременности для выявления генетической предрасположенности к преэкламсии и тромбоэмболическим осложнениям беременности.

У гомозигот по аллелю 4G (генотип 4G/4G) повышение концентрации белка ИАП-1 в плазме крови приводит к повышению риска тромбообразования, а при беременности – к увеличению риска невынашивания и к такому осложнению, как преэклампсия – она связана с тромбозом межворсинчатых или спиральных артерий плаценты.

Своевременное выявление данного аллеля позволит подобрать адекватную профилактику и избежать осложнений.

 Фибриноген, бета-полипептид (FGB): выявление мутации G(-455)A.

Маркер связан с изменением уровня фибриногена в крови. Исследуется для выявления генетической предрасположенности к инсульту, патологии беременности (привычному невынашиванию, фетоплацентарной недостаточности). Имеет прогностическое значение в оценке риска инсульта на фоне повышенного артериального давления.